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如何辨别骨质疏松呢

来源:寻医问药网 时间:2016-11-28 发布者:香香 收藏本文

由于骨质疏松在临床上的发生几率较高,以至于很多人都有听说过骨质疏松这一病名,但是对于自己身体出现的一些异常现象,仍然没有办法很好的进行辨别,甚至根本就不了解骨质疏松有哪些症状表现,那么,如何辨别骨质疏松呢?

(一)骨软化症特别为骨有机基质增多但矿物化发生障碍,临床上常有胃肠吸收不良脂肪痢胃大部切除病史或肾病病史早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别,但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形则多属骨软化症生化改变较骨质疏松明显。

(二)骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙须和骨疏松区别,患者血碱性磷酸酶均正常血钙磷变化不定但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。。

(三)遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少,结果状如骨质疏松血及尿中钙磷及碱性磷酸酶均正常,患者常伴其他先天性缺陷如耳聋等。

(四)转移性癌性骨病变临床上有原发性癌症表现,血及尿钙常增高伴尿路结石X线所见骨质有侵蚀。

维生素D治疗骨质疏松应该注意些什么

(1)不应该忽略维生素D的2次羟化的临床应用价值:第1步,在肝进行25-羟化酶的羟化,产生25-OH-D。严重肝功能衰竭的患者中仅仅个别人存在25-羟化酶活性不足。所以许多专家认为,不必要在体外把维生素D进行25-羟化酶的羟化。应用1,25-(OH)2D治疗绝经后骨质疏松症存在较大争论。每天0.5μg的1,25-(OH)2D治疗是否优于生理剂量的未羟化的维生素D,尚无结论。第2步,25-OH-D在近曲肾小管进行1-[alpha]羟化酶的羟化,产生1,25-(OH)2D。人们仅仅能够根据肾小球功能障碍(Cre和BUN的升高)推论近曲肾小管羟化酶活性降低。临床上,凡是“肾功能不全”者才不应该应用未羟化的维生素D,而选择每天0.25~0.50μg的1α-D3。1α-D3的制剂有“法能”等,花费明显低于1,25-(0H)2D。

(2)无论美欧和中国普遍存在维生素D缺乏所致骨钙丢失:在美国,它也是常见病,但常常未能作出诊断。老年人特别容易存在维生素D缺乏,原因是:维生素D摄入减少和肠钙吸收百分比下降,晒太阳减少和皮肤维生素D合成量减少,肾1α-羟化酶缺乏和相应的1,25(OH)2D缺乏,活性维生素D受体的敏感性降低。维生素D促进肠钙吸收,缺乏时钙吸收减少,降低的血钙依靠继发性甲旁亢和骨钙外流进入血而维持血钙正常低限。因此维生素D缺乏或其效应降低能够引起继发性甲旁亢和相应的骨丢失加快。

(3)应遵从推荐的成人每天维生素D摄入量:尽管当前推荐维生素D每天摄入量是:19~50岁200U,51~70岁400U,>70岁600U,但许多专家推荐,19岁以上成人每天维生素D摄入量应该是800U,但是不要长期超过每天1000U。老年男性和女性服用小剂量维生素D(800U/d)和钙能够减少髋部骨折和其他非脊柱骨折。这种剂量从来没有引起维生素D中毒和相应的骨吸收增加。

(4)应当注意:维生素D和1,25-(OH)2D增加肠钙吸收所需剂量和它们刺激骨吸收引起骨质疏松所需剂量相比,前者比后者剂量小,但并不小很多。因此,长期较大剂量VitD应用可以引起骨质丢失,加重骨质疏松。长期每天摄入维生素D大于4000U,或者1,25(OH)2D或lα-D3长期每天摄入超过1.5~3.0μg,则能够像过量PTH一样,引起骨钙外流入血,经尿排出,即:过量维生素D类似于甲状旁腺功能亢进,能够促进骨吸收。

(5)应注意:“钙 VitD’这种最常用、最基础、相当有效的治疗,需要定期监测血钙、尿钙,将血、尿钙控制在正常范围。24h尿钙应控制小于300mg,又大于100mg。

温馨提示,人们在平时就应该特别注意营养均衡的摄入,千万不要等到已经出现了一些骨科类疾病症状,才开始重视日常饮食,就已经遭受到了痛苦折磨,平时就要对于自己的身体体质有一定的了解,并且定期到医院做好全面检查,一旦有任何的疾病症状,也能够在早期的时候得到治疗。

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