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揭秘骨性关节炎病的7大病因

来源:寻医问药网社区 时间:2011-12-07 发布者:枫叶飞 收藏本文

由于老年人的身体机制老化等情况,所以骨性关节炎病大部分都是发生在老年人身上。那下面就由平安健康网的小编带大家去认识一下骨性关节炎病的一些并发的原因。

一、细胞因子

软骨基质的正常结构和功能依赖于合成代谢和分解代谢的平衡,此平衡是通过细胞因子来调控的。根据细胞因子对代谢的调节作用特征,将其分为分解性细胞因子和合成性细胞因子,二者之间的平衡维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平衡,二者之间的平衡失衡是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏的基本原因。

此外还有继发滑膜炎症的参与及软骨细胞凋亡过度,最终使关节软骨失去完整性。现已知在上述各个环节中均有细胞因子的参与,主要起促进分解代谢与OA病变进展的有IL-1、TNF、IL-6等,促进合成代谢及抑制OA进展的有IGF (胰岛素样生长因子)、TGF (转化生长因了)等。

二、自由基

自由基是含有1个或多个未配对的电子、具有很强反应活性的基团,其可对氨基酸、多肽和蛋白质进行化学修饰,改变其结构和功能,增加其对蛋白水解酶的敏感性,促进其降解,使细胞膜发生脂质过氧化,成为许多疾病发生的基础。自由基对关节软骨的损伤作用,已开始为人们所重视。自由基作用于胶原蛋白的氨基酸、脂链等,改变了胶原蛋白的一级结构,破坏其二级和三级结构;直接与透明质酸反应,攻击其中结合多糖的化学键,使透明质酸发生解聚和降解。

自由基通过对细胞生物膜、蛋白质和核酸等的损伤,可引起软骨细胞的形态、生长状态和功能改变。促进软骨细胞的凋亡,抑制蛋白多糖的合成,使胶原的分泌由Ⅱ型转变为I型。由此说明,生物自由基不仅可破坏软骨基质,而且损伤软骨细胞,从而加速关节软骨的损伤与退变,可能在OA的发病中也起着较重要的作用。

三、细胞凋亡

凋亡(APO)是指多细胞生物体有核细胞在基因控制下、依赖ATP供能、遵循自身程序而发生的自然死亡过程,又称程序性死亡(PCD),以清除无功能的细胞、受损害的细胞、衰老细胞或对自身有害的细胞,从而确定某一特定部位细胞数量不超过生理需要量,维持机体内环境稳定。

APO是保证机体发育成熟和维持正常生理功能所必需的一种生理现象,许多正常组织均存在APO,但是APO不足或亢进则会引相关疾病。在关节软骨中也存在软骨细胞的APO,其在OA中的作用也引起人们的重视。在正常关节软骨细胞APO 的发生率很低,为0% ~5% ,而在OA关节软骨细胞APO 的发生明显增高。此说明软骨细胞APO参与OA的发生与发展。关于软骨细胞APO比例的研究结果存在较大差异,从正常软骨标本中的0%~10%,到OA 患者标本中的22% ~51%。

正常软骨细胞的APO主要位于表层,而OA患除表层的数量明显增加外,移行层和辐射层均存在细胞APO,这些区域是iNOS和NO表达最高的区域,也是蛋白多糖丢失最多的区域。程序化死亡基因5 (PDCD5)是北京大学人类疾病基因研究中心发现的凋亡相关基因, 在细胞凋亡中发挥着重要作用。研究发现PDCD5在OA关节软骨细胞中表达明显上调,可能参与OA软骨细胞的凋亡过程,在OA的发病中发挥作用。由此说明, 软骨细胞凋亡异常是OA的重要原因之一,是OA发病机制中的重要环节之一。

 

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